El calcio y el fósforo participan en numerosos procesos biológicos de tal importancia que se ha desarrollado un complejo sistema de regulación homeostática para mantener sus concentraciones séricas en unos límites muy estrechos. El calcio, junto con el fósforo, son constituyentes de la fase mineral del hueso que, depositados sobre las proteínas de la matriz ósea, dan rigidez al tejido y le confieren sus propiedades mecánicas de protección y sostén.
El calcio interviene en la conducción nerviosa, la contractilidad muscular, el mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas citosólicas, la permeabilidad de membranas, el proceso de coagulación de la sangre y la mineralización del hueso.
El fósforo forma parte de los fosfolípidos de membrana, de los nucleótidos que conforman el ARN y el ADN, y también de los enlaces de alta energía de moléculas como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc); además, puede actuar como regulador de diversas enzimas. Su mayor depósito es el esqueleto, donde junto al calcio es el mineral más abundante.
Aunque en la regulación de la homeostasis mineral intervienen numerosos órganos y hormonas, los principales efectores son el intestino, el riñón y el hueso, sobre los que actúan las hormonas calciotropas, PTH, vitamina D y calcitonina, modulando la absorción, eliminación y depósito de manera que se mantengan unos niveles séricos constantes. La interrelación entre el sistema hormonal y los niveles séricos de calcio y fósforo son tan estrechas que, con frecuencia, la interpretación de los cambios debe ser realizada en conjunto para que tenga sentido fisiopatológico.file://C:\Documents and Settings\xavy\Mis documentos\Mis imágenes\imegenes/metabolismodelcalcio
viernes, 1 de junio de 2007
METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATOS.
CALCIO
El adulto tiene de 1000-1500g de Ca; de él un 99% se encuentra en el esqueleto. Una parte del calcio plasmático (40%), se encuentra unido a proteínas, un 10% a bicarbonato, citrato ó fosfatos y el 50% restante como Calcio libre iónico, que es el único fisiológicamente activo. La concentración plasmática del calcio total es de 8,5-10,5 mg/ml, pero hay que corregirla en relación a las proteínas totales y mÁs concretamente con los valores de albúmina sérica. También los cambios del pH alteran la unión del calcio con las proteínas: así un HP alcalino aumenta dicha unión produciendo una disminución de la fracción ionizada, mientras que el Calcio sérico total permanece inalterable. También la natremia puede afectar la unión del Calcio con la albúmina: así la hiponatremia menor de 120 mEq/l provoca un aumento del calcio unido a proteínas y la hipernatremia mayor de 155 mEq/l. una disminución. El metabolismo del calcio está regulado por la hormona paratiroidea (PTH), los metabolitos de la Vitamina D y la Calcitonina. La PTH aumenta el calcio sérico, ya que estimula la resorción ósea, aumenta la reabsorción renal y fomenta la conversión renal de la vitamina D hacia su metabolito activo el Calcitriol. La PTH aumenta la eliminación renal del fosfato. El calcio sérico regula la secreción de PTH a través de un mecanismo de retroalimentación: la hipocalcemia estimula la liberación de PTH mientras que la hipercalcemia la suprime. La vitamina D se absorbe a través de los alimentos y se sintetiza en la piel tras la exposición solar; su metabolito activo el Calcitriol aumenta el calcio sérico; además aumenta la absorción de fosfato por el intestino
Absorción intestinal del calcio
El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético y por la propia cantidad de calcio ingerido.
Un escaso porcentaje se absorbe por difusión simple, paracelular y no saturable, y la mayor parte mediante un proceso de absorción transcelular fisiológicamente regulado por la vitamina D, que estimula su paso tanto mediante acciones genómicas (síntesis de proteínas transportadoras) como no genómicas. En circunstancias normales se absorbe aproximadamente un 30% del calcio dietético. Las dietas pobres en calcio, el déficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma (exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea, síndromes de mala absorción, etc…) son las causas más frecuentes del déficit de absorción del calcio.
FÓSFORO
El fósforo, es esencial para la formación del hueso y el metabolismo energético celular. Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor parte del resto dentro de las celulas; solo un 1% está en el liquido extracelular. Por ello los niveles de fósforo sérico no reflejan las reservas de fósforo inorgánico. Se encuentra dentro del organismo en forma de fosfato en una cantidad de 700-800 gr. en el adulto, siendo el anión intracelular de mayor concentración. Es esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Es substrato necesario para la formación de enlaces de alto nivel energético, del ATP y fosfocreatina, que mantiene la integridad celular, posibilitando la contracción muscular, las funciones neurológicas, la secreción hormonal y la división celular. su concentración sèrica se expresa como masa de fósforo, las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml, apreciándose cifras mayores en niños y posmenopáusicas, tendiendo a disminuir algo después de la ingestión de hidratos de carbono y grasas así como durante la alcalosis respiratoria, pudiéndose elevar en los estados de deshidratación, acidosis y tras ejercicio. Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/dia de los que la mayor parte se absorben en el intestino delgado, tanto de forma pasiva como de forma activa dependiente de la vitamina D. La hipofosfatemia aumenta la síntesis de esta vitamina en presencia de hormona de crecimiento. A su vez la vitamina D moviliza fósforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia ya que, si bien estimula la actividad osteoclástica de los huesos, aumenta la excreción renal de fosfatos al disminuir su reabsorción tubular. La calcitonina produce hipofosfatemia al inhibir la actividad osteoclástica é inducir una mayor eliminación renal de fósforo. La hipercalcemia é hipermagnesemia aguda disminuyen la excreción renal de fosfatos por inhibición de la secreción de PTH. Se debe medir siempre en ayunas.
Absorción intestinal del fosfato
Es similar a la reseñada para el calcio, siendo estimulada por la vitamina D, si bien en condiciones fisiológicas la absorción neta de fosfato es más lineal con el contenido dietético de fósforo. Su absorción se ve dificultada cuando se forman quelatos con cationes, como el calcio o el aluminio.
REGULACION HORMONAL DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO
La mantención del nivel constante de calcio, en el líquido extracelular es indispensable para el funcionamiento normal del organismo.
El calcio no sólo es un componente principal de los huesos y de los dientes, sino que es de importancia fundamental en la coagulación sanguínea, la contractilidad muscular, la conducción nerviosa, la transmisión sináptica, etc. Actúa también como cofactor en la acción de numerosos enzimos.
Su concentración en la sangre es alrededor de 10 mg % (5 mEq) y se encuentra en tres formas:
1. Unido a proteínas y, por lo tanto, no difusible (45%)
2. Libre no ionizable (5%).
3. Libre ionizable y, por lo tanto, difusible, forma en que participa constantemente en el recambio óseo (50% ).
El pH modifica el grado de ionización del calcio en el plasma: el aumento del pH sanguíneo (por ejemplo durante la hiperventilación pulmonar), disminuye su ionización.
La principal fuente de calcio son los productos lácteos.
El metabolismo del calcio está íntimamente relacionado con el del fósforo, tanto en lo que se refiere a su participación en el metabolismo del hueso, corno a su regulación.
Los fosfatos constituyen uno de los sistemas tampones del organismo (véase Sangre) y como tal intervienen en la regulación del pH de la sangre. El fósforo participa además como fosfolípido, en la estructura del sistema nervioso y forma parte de la molécula de ATP, que desempeña una importante función en el metabolismo energético.
La relación entre calcio y fósforo plasmático se mantiene en condiciones normales, constante y es un factor importante para la solubilidad de los iones de calcio. El producto calcio x fósforo, expresado en mg %, es aproximadamente 40 (10 mg % de calcio x 4 mg % de P = 40). Cuando este producto aumenta,. disminuye la solubilidad de las sales de calcio, que se precipita en forma de fosfato de calcio. Este hecho, como se verá más adelante, es de alta importancia en el proceso de calcificación ósea.
La mantención de los niveles normales de calcio y fósforo plasmático depende del intercambio de estos iones, fundamentalmente a tres niveles:
1. Nivel intestinal, donde se efectúa su absorción
2. Nivel renal, que constituyera vía principal de su eliminación.
3. Nivel óseo, que constituye un reservorio de estos iones. Este reservorio, que se encuentra en constante recambio, es uno de los factores principales en la regulación de la calcemia.
El 80 % del fósforo y el 98% del calcio del organismo se encuentra en los huesos. Estos están formados por una matriz proteica de colágeno en la cual se depositan el calcio y el fósforo en forma de sales insolubles.
La mantención de la estructura ósea normal requiere de un aporte adecuado de Ca y P y, además, de un anabolismo proteico normal.
En la formación y renovación del hueso intervienen dos tipos de células: los osteoblastos y los osteoclastos.
Los osteoblastos intervienen en la formación ordenada de las fibras colágenas que constituirán la matriz ósea. Contienen un enzimo, la fosfatasa alcalina, capaz de liberar fosfato mediante la hidrólisis de ésteres fosfóricos. La liberación de fosfato aumenta localmente el producto Ca x P, lo que disminuye la solubilidad de estos iones, induciendo la precipitación de fosfato de calcio en la matriz ósea.
Los osteoclastos, por su parte, producen reabsorción ósea mediante la destrucción de las fibras colágenas del hueso y la solubilizaci6n de sus sales. Los osteoclastos contienen el enzimo llamado fosfatasa ácida que, al disminuir localmente el pH, aumenta la solubilidad del fosfato de calcio, facilitando su paso al líquido extracelular.
El fosfato de calcio se encuentra en el hueso en dos formas:
1. Como sal estable, que se intercambia lentamente y forma un depósito muy poco activo de calcio.
2. En forma intercambiable, ubicada predominantemente en la zona superficial de las trabéculas del tejido esponjoso, en contacto con el líquido extracelular. Esta ubicación facilita el intercambio y la mantención del equilibrio entre calcio plasmático y óseo.
En condiciones normales sólo el 1 % del calcio óseo participa en el intercambio entre hueso y plasma, pero en algunos estados patológicos puede intercambiarse en mayor proporción, produciéndose decalcificación del hueso.
El metabolismo del calcio y del fósforo es regulado fundamentalmente por la hormona paratiroides, por la tirocalcetonina y por la vitamina D.
El calcio no sólo es un componente principal de los huesos y de los dientes, sino que es de importancia fundamental en la coagulación sanguínea, la contractilidad muscular, la conducción nerviosa, la transmisión sináptica, etc. Actúa también como cofactor en la acción de numerosos enzimos.
Su concentración en la sangre es alrededor de 10 mg % (5 mEq) y se encuentra en tres formas:
1. Unido a proteínas y, por lo tanto, no difusible (45%)
2. Libre no ionizable (5%).
3. Libre ionizable y, por lo tanto, difusible, forma en que participa constantemente en el recambio óseo (50% ).
El pH modifica el grado de ionización del calcio en el plasma: el aumento del pH sanguíneo (por ejemplo durante la hiperventilación pulmonar), disminuye su ionización.
La principal fuente de calcio son los productos lácteos.
El metabolismo del calcio está íntimamente relacionado con el del fósforo, tanto en lo que se refiere a su participación en el metabolismo del hueso, corno a su regulación.
Los fosfatos constituyen uno de los sistemas tampones del organismo (véase Sangre) y como tal intervienen en la regulación del pH de la sangre. El fósforo participa además como fosfolípido, en la estructura del sistema nervioso y forma parte de la molécula de ATP, que desempeña una importante función en el metabolismo energético.
La relación entre calcio y fósforo plasmático se mantiene en condiciones normales, constante y es un factor importante para la solubilidad de los iones de calcio. El producto calcio x fósforo, expresado en mg %, es aproximadamente 40 (10 mg % de calcio x 4 mg % de P = 40). Cuando este producto aumenta,. disminuye la solubilidad de las sales de calcio, que se precipita en forma de fosfato de calcio. Este hecho, como se verá más adelante, es de alta importancia en el proceso de calcificación ósea.
La mantención de los niveles normales de calcio y fósforo plasmático depende del intercambio de estos iones, fundamentalmente a tres niveles:
1. Nivel intestinal, donde se efectúa su absorción
2. Nivel renal, que constituyera vía principal de su eliminación.
3. Nivel óseo, que constituye un reservorio de estos iones. Este reservorio, que se encuentra en constante recambio, es uno de los factores principales en la regulación de la calcemia.
El 80 % del fósforo y el 98% del calcio del organismo se encuentra en los huesos. Estos están formados por una matriz proteica de colágeno en la cual se depositan el calcio y el fósforo en forma de sales insolubles.
La mantención de la estructura ósea normal requiere de un aporte adecuado de Ca y P y, además, de un anabolismo proteico normal.
En la formación y renovación del hueso intervienen dos tipos de células: los osteoblastos y los osteoclastos.
Los osteoblastos intervienen en la formación ordenada de las fibras colágenas que constituirán la matriz ósea. Contienen un enzimo, la fosfatasa alcalina, capaz de liberar fosfato mediante la hidrólisis de ésteres fosfóricos. La liberación de fosfato aumenta localmente el producto Ca x P, lo que disminuye la solubilidad de estos iones, induciendo la precipitación de fosfato de calcio en la matriz ósea.
Los osteoclastos, por su parte, producen reabsorción ósea mediante la destrucción de las fibras colágenas del hueso y la solubilizaci6n de sus sales. Los osteoclastos contienen el enzimo llamado fosfatasa ácida que, al disminuir localmente el pH, aumenta la solubilidad del fosfato de calcio, facilitando su paso al líquido extracelular.
El fosfato de calcio se encuentra en el hueso en dos formas:
1. Como sal estable, que se intercambia lentamente y forma un depósito muy poco activo de calcio.
2. En forma intercambiable, ubicada predominantemente en la zona superficial de las trabéculas del tejido esponjoso, en contacto con el líquido extracelular. Esta ubicación facilita el intercambio y la mantención del equilibrio entre calcio plasmático y óseo.
En condiciones normales sólo el 1 % del calcio óseo participa en el intercambio entre hueso y plasma, pero en algunos estados patológicos puede intercambiarse en mayor proporción, produciéndose decalcificación del hueso.
El metabolismo del calcio y del fósforo es regulado fundamentalmente por la hormona paratiroides, por la tirocalcetonina y por la vitamina D.
TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATOS.
CALCIO:
Hipercalcemia Cuando se detectan cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio iónico superiores a 1,3 ml/L.
Etiología:
La mayoría de las hipercalcemias que se observan en pacientes hospitalizados se relacionan con enfermedades malignas (neoplasias de pulmón, mama y riñón, mielomas, linfomas, leucemias), pudiendo ser debidas a metástasis, producción de Parathormona por el tumor ó factor activador de osteoclastos. También por el hiperparatiroidismo primario y otras endocrinopatias (el hipertiroidismo, la acromegalia, el feocromocitoma aislado y la enfermedad de Addison, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis), además aparece en el fracaso renal y en el trasplante de riñón, en inmovilizaciones prolongadas, por uso de diuréticos tiazídicos, sobredosis de Vitamina. D, regímenes de hiperalimentación y en el aumento de las proteínas séricas.
Clínica:
Pueden ser asintomáticas en un 10% de los casos; en el resto cuando el Calcio sérico es superior a 12 mg/dl. aparecen síntomas variados (anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, ulcus péptico (úlcera gastro-duodenal), pancreatitis, hipertensión arterial, tendencia a la intoxicación digitalica, letargo, confusión, obnubilación, coma, cansancio y debilidad muscular, así como poliuria debido quizás a un aumento del Calcio intracelular que altera la respuesta a la ADH ó bien a una alteración estructural renal con modificación en la acumulación de soluto en el intersticio medular, pudiéndose producir IRA ó IRC por nefritis insterticial, nefrocalcinosis, nefroesclerosis ó nefropatía obstructiva por nefrolitiasis. Las crisis hipercalcémicas se caracterizan por niveles de calcio mayores de 15 mg/dl; los síntomas acompañantes suelen ser: deplección volumétrica, encefalopatía metabólica y síntomas gastrointestinales. También puede haber insuficiencia renal oligoanúrica, obnubilación, coma, arritmias ventriculares, siendo la mortalidad mayor del 20%
Diagnóstico:
Hay que determinar niveles de Calcio total, ionico, albúmina, pH, Sodio, Potasio, Magnesio y Fósforo. Determinar paratohormona y pruebas específicas para descartar existencia de tumor, litiasis y fracaso renal.
Hipocalcemia Cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mlg/dl y de calcio iónico inferiores a 1 ml/L.
Etiología:
La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la paratohormona (PTH) está disminuída. En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada, pero los órganos periféricos no responden. La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la secreción de PTH, en la hipovitaminosis D que se produce por trastornos. En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio. También puede aparecer en las Pancreatitis Agudas, por precipitación del calcio en el tejido pancreático y por último en el llamado síndrome del hueso hambriento, que se da en las metástasis osteoblásticas por precipitación del calcio en el hueso.
Clínica:
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia aguda, consisten en parestesias, espasmo carpopedal, signo de Chvostek que se puede detectar percutiendo el nervio facial, signo de Trousseau.
Las manifestaciones cardiovasculares son las manifestaciones clínicas más comunes de la hipocalcemia en pacientes críticos, incluyendo hipotensión arterial, bradicardia, arrítmias, fallo cardiaco, parada cardiorespiratoria, QT y T prolongado.
Los neuromusculares incluyen: espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, tetania y parestesias. En casos graves, espasmos de los músculos respiratorios o de la glotis con aparición de insuficiencia respiratoria.
FÓSFORO.
Hipofosfatemia Cuando las cifras de fósforo son inferiores a 3 mg/dl.
Etiología:
La administración de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo de redistribución hacia el interior de la célula, siendo esta la causa mas frecuente en pacientes graves, la alcalosis respiratoria, las metástasis óseas. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los muy desnutridos y en alcohólicos. También se ha observado deplección por pérdidas gastrointestinales por mala absorción ó por ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las pérdidas urinarias se observan en pacientes con glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. También se ha detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo.
Clínica:
Los síntomas, suelen ser bastante inespecificos: una hipofosfatemia grave menor de 1,5 mg/ml, puede afectar al transporte de oxigeno, produce debilidad muscular incluida parálisis, alteraciones neurológicas (coma) y cardiacas ( bajo gasto).
Hipercalcemia Cuando se detectan cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio iónico superiores a 1,3 ml/L.
Etiología:
La mayoría de las hipercalcemias que se observan en pacientes hospitalizados se relacionan con enfermedades malignas (neoplasias de pulmón, mama y riñón, mielomas, linfomas, leucemias), pudiendo ser debidas a metástasis, producción de Parathormona por el tumor ó factor activador de osteoclastos. También por el hiperparatiroidismo primario y otras endocrinopatias (el hipertiroidismo, la acromegalia, el feocromocitoma aislado y la enfermedad de Addison, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis), además aparece en el fracaso renal y en el trasplante de riñón, en inmovilizaciones prolongadas, por uso de diuréticos tiazídicos, sobredosis de Vitamina. D, regímenes de hiperalimentación y en el aumento de las proteínas séricas.
Clínica:
Pueden ser asintomáticas en un 10% de los casos; en el resto cuando el Calcio sérico es superior a 12 mg/dl. aparecen síntomas variados (anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, ulcus péptico (úlcera gastro-duodenal), pancreatitis, hipertensión arterial, tendencia a la intoxicación digitalica, letargo, confusión, obnubilación, coma, cansancio y debilidad muscular, así como poliuria debido quizás a un aumento del Calcio intracelular que altera la respuesta a la ADH ó bien a una alteración estructural renal con modificación en la acumulación de soluto en el intersticio medular, pudiéndose producir IRA ó IRC por nefritis insterticial, nefrocalcinosis, nefroesclerosis ó nefropatía obstructiva por nefrolitiasis. Las crisis hipercalcémicas se caracterizan por niveles de calcio mayores de 15 mg/dl; los síntomas acompañantes suelen ser: deplección volumétrica, encefalopatía metabólica y síntomas gastrointestinales. También puede haber insuficiencia renal oligoanúrica, obnubilación, coma, arritmias ventriculares, siendo la mortalidad mayor del 20%
Diagnóstico:
Hay que determinar niveles de Calcio total, ionico, albúmina, pH, Sodio, Potasio, Magnesio y Fósforo. Determinar paratohormona y pruebas específicas para descartar existencia de tumor, litiasis y fracaso renal.
Hipocalcemia Cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mlg/dl y de calcio iónico inferiores a 1 ml/L.
Etiología:
La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la paratohormona (PTH) está disminuída. En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada, pero los órganos periféricos no responden. La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la secreción de PTH, en la hipovitaminosis D que se produce por trastornos. En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio. También puede aparecer en las Pancreatitis Agudas, por precipitación del calcio en el tejido pancreático y por último en el llamado síndrome del hueso hambriento, que se da en las metástasis osteoblásticas por precipitación del calcio en el hueso.
Clínica:
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia aguda, consisten en parestesias, espasmo carpopedal, signo de Chvostek que se puede detectar percutiendo el nervio facial, signo de Trousseau.
Las manifestaciones cardiovasculares son las manifestaciones clínicas más comunes de la hipocalcemia en pacientes críticos, incluyendo hipotensión arterial, bradicardia, arrítmias, fallo cardiaco, parada cardiorespiratoria, QT y T prolongado.
Los neuromusculares incluyen: espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, tetania y parestesias. En casos graves, espasmos de los músculos respiratorios o de la glotis con aparición de insuficiencia respiratoria.
FÓSFORO.
Hipofosfatemia Cuando las cifras de fósforo son inferiores a 3 mg/dl.
Etiología:
La administración de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo de redistribución hacia el interior de la célula, siendo esta la causa mas frecuente en pacientes graves, la alcalosis respiratoria, las metástasis óseas. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los muy desnutridos y en alcohólicos. También se ha observado deplección por pérdidas gastrointestinales por mala absorción ó por ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las pérdidas urinarias se observan en pacientes con glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. También se ha detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo.
Clínica:
Los síntomas, suelen ser bastante inespecificos: una hipofosfatemia grave menor de 1,5 mg/ml, puede afectar al transporte de oxigeno, produce debilidad muscular incluida parálisis, alteraciones neurológicas (coma) y cardiacas ( bajo gasto).
MANEJO TERAPEÚTICO
Alteraciones del calcio.
1.- Canalizar Vía Central y enviar al menos al laboratorio sangre para determinar gases, hemograma, urea, glucosa, creatinina,sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, magnesio, osmolaridad, lípidos totales, proteínas totales y albúmina. Según los casos, determinar hormonas tiroideas, PTH, GOT, GPT, LDH, bilirrubina total y directa, amilasa, estudio de coagulación y en orina, sedimento, proteinuria, osmolaridad, glucosuria, amilasuria y calcio.
2. - Realizar radiografía simple de tórax y electrocardiograma.
3. - En los casos graves monitorización ECG continua.
4. -Tratamiento de la causa.
Alteraciones del fósforo
Hipofosfatemia
En casos leves, administrar fosfato monosódico 1 gramo oral cada 6 horas. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mg/ml. administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0,10 a 0,17 mEq/kg ó 2,5-5 mgr./kg. disueltos en 500 cc de Glucosado al 5% a pasar en 12 horas. Si aparecen síntomas graves, se puede aumentar la dosis a 0,24 mEq/Kg. ó 7,5 mg./kg. en 500 cc. de glucosado al 5% y a pasar en 6 horas.
Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensión y hipopotasemia, y con la vía oral diarrea.
Hiperfosfatemia
En casos leves (5-9 mg/dl), se recomienda administrar Hidróxido de Aluminio coloidal 15-20 ml después de cada comida. En casos graves (niveles por encima de 9 mg/dl), administrar suero salino al 0.9% para mantener PVC entre 8-10 cmH20, simultáneamente perfundir Suero Glucosado al 20% 500 ml con 15 unidades de insulina en 1 hora y Acetazolamida 15 mg/kg cada 4 horas. Se debe siempre, corregir la hipocalcemia coexistente. En casos de hiperfosfatemia no controlada y/o insuficiencia renal plantear realización de hemodialisis. No dar Acetazolamida en caso de aparición de signos de insuficiencia renal ó hepática.
1.- Canalizar Vía Central y enviar al menos al laboratorio sangre para determinar gases, hemograma, urea, glucosa, creatinina,sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, magnesio, osmolaridad, lípidos totales, proteínas totales y albúmina. Según los casos, determinar hormonas tiroideas, PTH, GOT, GPT, LDH, bilirrubina total y directa, amilasa, estudio de coagulación y en orina, sedimento, proteinuria, osmolaridad, glucosuria, amilasuria y calcio.
2. - Realizar radiografía simple de tórax y electrocardiograma.
3. - En los casos graves monitorización ECG continua.
4. -Tratamiento de la causa.
Alteraciones del fósforo
Hipofosfatemia
En casos leves, administrar fosfato monosódico 1 gramo oral cada 6 horas. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mg/ml. administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0,10 a 0,17 mEq/kg ó 2,5-5 mgr./kg. disueltos en 500 cc de Glucosado al 5% a pasar en 12 horas. Si aparecen síntomas graves, se puede aumentar la dosis a 0,24 mEq/Kg. ó 7,5 mg./kg. en 500 cc. de glucosado al 5% y a pasar en 6 horas.
Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensión y hipopotasemia, y con la vía oral diarrea.
Hiperfosfatemia
En casos leves (5-9 mg/dl), se recomienda administrar Hidróxido de Aluminio coloidal 15-20 ml después de cada comida. En casos graves (niveles por encima de 9 mg/dl), administrar suero salino al 0.9% para mantener PVC entre 8-10 cmH20, simultáneamente perfundir Suero Glucosado al 20% 500 ml con 15 unidades de insulina en 1 hora y Acetazolamida 15 mg/kg cada 4 horas. Se debe siempre, corregir la hipocalcemia coexistente. En casos de hiperfosfatemia no controlada y/o insuficiencia renal plantear realización de hemodialisis. No dar Acetazolamida en caso de aparición de signos de insuficiencia renal ó hepática.
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